观察到他汀类药物可以刺激骨形成是至少20年前首次制造的。例如，在1999年，研究人员报道了科学两名他汀类药物增加了小鼠和大鼠的骨形成和骨体积。后来的研究证实了人类的影响，包括系统评论和荟萃分析于2017年1月发布骨质疏松症国际发现他汀类药物的使用与髋部区域和腰椎中骨矿物质密度的增加有关。
现在9月26日发表的研究风湿性疾病的年鉴表明，尽管较低剂量的他汀类药物可能有助于预防骨质疏松症（骨骼变得较少，因此更有可能破裂的疾病实际上可能会损害骨骼健康。
对大约800万奥地利成年人的健康记录的分析显示，每天服用多达10毫克的骨质疏松症病例较少lovastatin，，，，pravastatin，，，，辛伐他汀， 或者rosuvastatin与不服用他汀类药物的人相比。
但是科学家发现，每天服用20毫克或更多剂量的他汀类药物的人逆转趋势，剂量越高，这种效果越强。
“我们能够证明在高剂量汀类药物治疗下被诊断出骨质疏松症的高风险，而低剂量的他汀类药物与较低骨质疏松症的风险”，主要调查员迈克尔·卢特纳（Michael Leutner）医学博士是奥地利维也纳医科大学临床内分泌和代谢临床学系的博士生。
更具体地说，与未服用他汀类药物相比，每天服用0至10毫克的辛伐他汀的人被诊断出患有骨质疏松症的人的风险降低了30％。
另一方面，与非STATIN使用者相比，每天服用40至60毫克的辛伐他汀的人被诊断出患有骨质疏松症的风险增加了64％，而每天服用60至80毫克的人的风险高230％。
其他他汀类药物的结果相似。
胆固醇对性激素的影响可能起作用
他汀类药物如何对骨骼发挥作用并不完全知道。
“在小鼠模型和体外研究（使用人类细胞的实验室研究）中，他汀类药物已被证明可以增强骨形成，例如，通过增加表达骨形态发生蛋白（BMP2），这是一种骨保护蛋白，”该研究的一位合着者说，亚历山德拉·考茨基·威勒（Alexandra Kautzky-Willer），医学博士，性别医学部门的负责人和维也纳医科大学的性别医学课程。
研究人员推测，他汀类药物（通过降低人体的胆固醇产生）可能会影响性激素的水平，因此会影响骨质疏松症。胆固醇是一个基本的基础为了生产雌激素激素和睾丸激素。
Kautzky-Willer博士说：“在较高的剂量中，他汀类药物对性激素的抑制作用可能覆盖骨保护作用。”
研究作者指出，骨质疏松症的风险，包括骨折的较高风险，尤其高。绝经后妇女。确实，根据疾病预防与控制中心，65岁以上的4分之一的美国女性患有骨质疏松症，而65岁以上的20名美国男性患有这种情况。
Leutner博士说：“由于雌激素的骨化作用，绝经后女性的性激素下降是骨质疏松症的重要危险因素。”
较低的水平男性睾丸激素也有关联骨矿物质密度较低。
研究作者指出，与非使用者相比，服用0至10毫克的辛伐他汀的女性患有骨质疏松症的风险降低了26％。那些占60至80毫克的人的风险增加了272％。
对于男性，服用0到10毫克的辛伐他汀的人在服用60至80毫克药物时的风险下降了42％，但与非使用者相比，被诊断出患有骨质疏松症的风险低42％。
如果您目前服用他汀类药物怎么办？
他汀类药物通过降低高位，在降低心脏病发作，中风和其他心血管事件的风险方面具有良好的记录胆固醇水平，根据美国心脏协会。
当血液水平“坏”胆固醇（低密度脂蛋白或LDL）增加，脂肪沉积物可以在动脉中积聚，这可以减少或阻断流向心脏的血液。
医学博士康妮·纽曼（Connie Newman），纽约市纽约大学医学学院内分泌学，糖尿病和代谢科的医学兼职教授，以及美国医疗妇女协会主席，警告说，这项研究不应阻止人们采取潜在的救生方式药物。
“患者应继续他汀类药物治疗下胆固醇并降低了他们患心血管疾病的风险。”纽曼博士没有参与这项研究。“这适用于所有患者，包括患有骨质疏松症的患者，以及患有骨质疏松症风险增加的患者。”
纽曼指出，这项研究是观察性的，而不是随机对照试验。也就是说，科学家的结果基于对2006年和2007年超过790万成年人的健康数据的统计分析，以衡量诊断骨质疏松症在他汀类药物用户中，与由非Statin用户组成的对照组相比。
纽曼说：“观察性研究受到许多可能混淆结果的偏见，无法就因果关系得出有效的结论。”简而言之，对这些数据的正确解释对于避免误导医生和公众至关重要。我对所有患者的建议是向他们保证他汀类药物（低剂量或高剂量）尚未证明会引起骨质疏松症。”
需要更多的研究来阐明他汀类药物与骨质疏松症之间的关系
维也纳医科大学研究小组计划进一步的前瞻性研究，以探索他汀类药物与骨质疏松症之间的关系。
“我们建议监测高风险患者，即在高剂量汀类药物疗法下的绝经后女性患者治疗骨质疏松症，”研究作者写道。“因此，应进行更大的前瞻性研究，重点是汀类药物，以阐明与骨质疏松症的关系。”
